视网膜静脉阻塞会造成视网膜的低灌注，血管内皮生长因子（VEGF）的高表达，黄斑水肿以及视力丧失。随着病程的延长，许多病人出现视网膜血管的完全性闭塞（视网膜无灌注区），然而，VEGF与视网膜无灌注区的关系尚不清楚。
为此，美国马里兰州约翰霍普金斯医学院眼科学者进行了一项研究，结果发现，使用雷珠单抗进行抗VEGF治疗的视网膜静脉阻塞患者的视网膜无灌注区非但没有增加，而且和使用安慰剂的患者相比减少了视网膜无灌注区出现的几率。
这些结果为视网膜静脉阻塞的发病机制提出了新的观点：最初的静脉阻塞是造成基线视网膜缺血和VEGF释放的突发事件，随后造成了视网膜无灌注区的进展并加重了视网膜的缺血。文章发表在ophthalmology杂志上。
该研究对于两个前瞻性的多中心随机对照双盲研究进行回顾性分析，纳入了视网膜中央静脉阻塞或视网膜分支静脉阻塞造成黄斑水肿的789例患者，对患者后极部视网膜无灌注区的发生比例进行分析，从而探讨VEGF与视网膜静脉阻塞患者视网膜无灌注区发展的关系。
研究结果显示，他们在治疗初期的基线水平时，视网膜无灌注区并无差异，但到主要终点时间6个月时，没有出现视网膜无灌注区的比例在雷珠单抗治疗组中（0.3mg剂量组为82%；0.5mg剂量组为84%）显著高于安慰剂对照组（67%）。并且安慰剂对照组很少有视网膜无灌注区的再灌注（1%），而雷珠单抗治疗组中则分别出现了6%（0.3mg剂量组）和8%（0.5mg剂量组）。
上述结果提示：VEGF与视网膜静脉阻塞患者视网膜毛细血管无灌注区的发展有关。以往有研究发现在灵长类动物眼内注射VEGF会造成白细胞的集聚和视网膜无灌注区的发展，而视网膜无灌注区的增加引起的组织缺血缺氧将会造成VEGF表达的进一步增加，阻断VEGF可以打断这个恶性循环，阻断视网膜无灌注区的发展，为视网膜再灌注的出现提供积极的内环境。