小编为大家汇总了近期的线粒体相关研究领域的文章，帮助大家更快了解科研进展，更方便筛选、拓展研究思路，助力科研者们勇攀高峰！
以下是近期线粒体研究进展汇总信息：
1.Nature neuroscience（25）| 2024.04.08 | Messenger RNA transport on lysosomal vesicles maintains axonal mitochondrial homeostasis and prevents axonal degeneration（溶酶体囊泡上的信使 RNA 运输维持轴突线粒体稳态并防止轴突变性）
本研究揭示了 BORC 缺陷与常见神经退行性疾病的机制联系，表明溶酶体相关囊泡上的 mRNA 转运对于维持轴突稳态至关重要，其失败会导致轴突变性。
2.Nat Cell Biol（21.3）| 2024.04.09 | Fatty acyl-coenzyme A activates mitochondrial division through oligomerization of MiD49 and MiD51（脂酰辅酶 A 通过 MiD49 和 MiD51 寡聚化激活线粒体裂变）
线粒体裂变发生在许多细胞过程中，研究发现长链酰基辅酶 A (LCACA) 通过诱导两种相关的线粒体裂变蛋白 MiD49 和 MiD51 寡聚化来激活它们，从而激活它们刺激 DRP1 GTPase 的能力。在 DRP1 激活中，MiD49 或 MiD51 寡聚物与 Mff 协同作用，但不与肌动蛋白丝协同作用，揭示 DRP1 激活的不同途径。
3.Natl Sci Rev（20.7）| 2024.03.29 | N6-methyladenosine facilitates mitochondrial fusion of colorectal cancer cells via induction of GSH synthesis and stabilization of OPA1 mRNA（N6-甲基腺苷通过诱导 GSH 合成和稳定 OPA1 mRNA 促进结直肠癌细胞的线粒体融合）
线粒体经历裂变和融合，这对于细胞生存和癌症发展至关重要，而线粒体动力学的调节因素仍然难以捉摸。本研究发现 RNA m6A 加速结直肠癌 (CRC) 细胞的线粒体融合。m6A 通过诱导 GSH 合成和 OPA1 表达促进线粒体融合，从而促进癌细胞生长和 CRC 发展。
4.Nat Commun（16.6）| 2024.03.30 | Myeloid-derived suppressor cell mitochondrial fitness governs chemotherapeutic efficacy in hematologic malignancies（骨髓来源抑制细胞线粒体适应性决定血液恶性肿瘤的化疗效果）
骨髓来源抑制细胞 (MDSC) 是免疫反应的关键调节因子，与血液恶性肿瘤的不良预后相关。本研究确定 MDSC 线粒体适应性控制临床前淋巴瘤模型中阿霉素化疗的疗效。以 STAT3 途径以及 ATP 和衣康酸代谢为目标，扰乱电子传递链产生 ATP 并减少衣康酸生成，导致 MDSC 线粒体活性降低，增加阿霉素的干预效果，可以进行临床测试。
5.Sci Adv（13.6）| 2024.03.29 | Cardiac tissue model of immune-induced dysfunction reveals the role of free mitochondrial DNA and the therapeutic effects of exosomes（免疫诱导功能性障碍的心脏组织模型揭示了游离线粒体 DNA 的作用和外泌体的治疗作用）
尽管在成熟的芯片心脏模型开发方面取得了巨大进展，但仍缺乏基于人类细胞的心肌炎症模型。本研究利用循环免疫细胞对血管化的芯片心脏进行了生物工程改造，以模拟严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 引起的急性心肌炎。在 SARS-CoV-2 诱导的心肌炎症的背景下，利用该平台确定了内皮细胞来源的外泌体的利用有效地挽救了收缩缺陷，使钙处理正常化，提高了收缩力，并减少了 ccf-mtDNA 和细胞因子通过 Toll 样受体-核因子 κB 信号轴释放。
6.Nat Commun（16.6）| 2024.03.22 | Rab4A-directed endosome traffic shapes pro-inflammatory mitochondrial metabolism in T cells via mitophagy, CD98 expression, and kynurenine-sensitive mTOR activation（Rab4A 运输通过线粒体自噬、CD98 表达和犬尿氨酸 mTOR 激活 T 细胞中促炎线粒体代谢）
雷帕霉素靶点 (mTOR) 的激活是促炎性 T 细胞发育的关键代谢检查点，有助于系统性红斑狼疮 (SLE) 等自身免疫性疾病的发病机制，但其潜在机制仍知之甚少。本研究发现 T 细胞中的 Rab4A 缺失和药理学 mTOR 阻断可抑制 CD98 表达、线粒体代谢，并减轻肾小球肾炎。
7.Nat Commun（16.6）| 2024.03.22 | Defective mitochondria remodelling in B cells leads to an aged immune response（B 细胞中线粒体重塑缺陷导致免疫反应老化）
生发中心 (GC) 反应中的 B 细胞反应需要独特的生物能量供应。尽管线粒体在抗原介导的 B 细胞受体刺激后被重塑，但 B 细胞中的线粒体功能仍然知之甚少。本研究培育了 B 细胞特异性 Tfam 缺陷小鼠，Tfam 是线粒体生物合成所必需的转录因子。阐述了 GC 反应期间 B 细胞中溶酶体调节和下游抗原呈递的线粒体功能，其破坏表现为老化的免疫反应。
8.Nat Commun（16.6）| 2024.03.13 | NME3 is a gatekeeper for DRP1-dependent mitophagy in hypoxia.（缺氧条件下 NME3 与 DRP1 依赖性线粒体自噬的调控机制）
NME3 是位于线粒体外膜 (MOM) 上的核糖核苷二磷酸激酶 (NDPK) 家族的成员。在这里，本研究证明了 NME3 在缺氧诱导的线粒体自噬中的作用依赖于其活性位点磷酸组氨酸，而不是 NDPK 功能。与活性 NME3 的位点特异性相互作用为 DRP1 提供了稳定的微环境，以进行线粒体自噬的分离过程。
