师弟
体外细胞实验结束了，效果符合预期。但是导师希望我弄个小鼠肿瘤模型，丰富下数据，做一篇大文章！
可现在时间比较紧张，咱们实验室也没有合适的模型鼠了
师兄
师弟
其实我已经打算婉拒老板，构建不知道要到猴年马月，万一延毕了怎么办……
也没难到要延毕的地步吧，你这个模型，做转染偏贵，做基因敲除周期长，利用小分子化合物诱发做模型倒是蛮合适的。
师兄
师弟
师兄你不要骗我哈，你明年一走，我可是咱导的独苗了
靠谱靠谱，这回必帮你拿下
师兄
适合自己课题的实验动物模型，是每个科研人的必需品。优秀的动物模型，也能帮助得到发文级的数据指标，因此如何建模就成了头等大事。
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小分子化合物诱发疾病模型，更快、更简单
动物疾病诱发的方法主要分为以下三点：「物、化、生」，其中化学因素，比如化学致癌剂（烷化剂、亚硝胺类、芳香胺类）、化学毒物中毒等作用于动物；动物在接受这些外界刺激后，其组织器官或全身会遭到一定的损伤，从而出现某些类似人类疾病的功能、代谢或形态结构方面的改变，就是造模成功啦[1]。相比其它两类造模方式，小分子化合物诱导疾病模型，起效更快，覆盖众多疾病模型，剂量明确易操作，是产出 Paper 的优选～
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免疫与炎症疾病模型：膀胱炎模型
间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）是一种特殊类型的慢性膀胱炎症，除下尿路症状外，还伴有盆腔疼痛的症状[2]。环磷酰胺（Cyclophosphamide）是一种化疗药物，环磷酰胺诱导的膀胱炎和 IC/BPS 具有一些与排尿反射过敏和内脏疼痛行为相关的特征，因此在啮齿类动物中普遍使用环磷酰胺诱导的膀胱炎作为研究 IC/BPS 的动物模型[3][4]。
Yang[5]等采用给大鼠腹腔注射 75 mg/kg Cyclophosphamide（HY-17420, MCE, Monmouth Junction, USA）的方法成功建立慢性膀胱炎大鼠模型。对大鼠膀胱组织进行 HE 染色后发现，大鼠膀胱切片显示严重的固有层水肿、出血和粘膜磨损症状。
图 1 大鼠膀胱组织 HE 染色图[5]。
肿瘤模型：肝肿瘤模型
Jing[6]等采用给小鼠腹膜内注射 40 mg/kg N-Nitrosodiethylamine （HY-N7434, MCE, Monmouth Junction, USA）的方法诱成功建立原发性肝癌小鼠模型。与正常组相比，模型组小鼠肝脏表面可见增生结节。
图 2 小鼠正常肝脏和诱导模型肝脏组织图[6]。
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内容策划：邹礼平
内容审核：蒋程博
题图来源：图虫创意
参考文献：
[1] Randhawa P K, et al. A review on chemical-induced inflammatory bowel disease models in rodents[J]. The Korean journal of physiology & pharmacology: official journal of the Korean Physiological Society and the Korean Society of Pharmacology, 2014, 18(4): 279.
[2] Burkman RT. Chronic pelvic pain of bladder origin: epidemiology, pathogenesis and quality of life. J Reprod Med. 2004 Mar;49(3 Suppl):225-9.
[3] Sakthivel SK, et al. CXCL10 blockade protects mice from cyclophosphamide-induced cystitis. J Immune Based Ther Vaccines. 2008 Oct 28;6:6.
[4] Corrow KA, et al. Phosphorylation of extracellular signal-regulated kinases in bladder afferent pathways with cyclophosphamide-induced cystitis. Neuroscience. 2009 Nov 10;163(4):1353-62.
[5] Yang Y, et al. Suppression of adenosine A2a receptors alleviates bladder overactivity and hyperalgesia in cyclophosphamide-induced cystitis by inhibiting TRPV1. Biochem Pharmacol. 2021 Jan;183:114340.
[6] You J, et al. Lentinan induces apoptosis of mouse hepatocellular carcinoma cells through the EGR1/PTEN/AKT signaling axis. Oncol Rep. 2023 Jul;50(1):142.
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