肿瘤的发生发展过程错综复杂，且由多种信号通路的相互作用参与，探究关键信号通路如何影响肿瘤发生发展至关重要。2023 年 8 月初，中国科学家于 2 篇顶级杂志（IF > 30 分）从 lncRNA 和 TET 酶学两个不同维度揭示了肿瘤发生发展的新机制。
8 月 8 日，复旦大学基础医学院团队与同济大学团队在 Cell Discovery（IF: 33.5）联合发表题为「TET2 is required to suppress mTORC1 signaling through urea cycle with therapeutic potential」的文章[1]。本研究揭示了 TET2 酶通过降低体内精氨酸水平来抑制 mTORC1 信号传导，从而抑制细胞生长，并激活自噬（图 1 左）。反之，因肿瘤细胞生长过程中 TET2 酶失活，导致尿素循环不受抑制及精氨酸水平提升，进而激发 mTORC1 信号传导，使细胞生长、增殖，最终肿瘤变大（图 1 右）。这一研究为肿瘤临床个性化治疗提供了理论依据。
图 1 TET2 通过抑制 mTORC1 信号传导来抑制肿瘤细胞生长并促进自噬[1]
8 月 4 日，江苏大学基础医学院团队与南通大学团队于 Molecular Cancer（IF: 37.3）联合在线发表「LINCO2159 promotes non-small cell lung cancer progression via ALYREF/YAP1 signaling」的机制研究文章[2]。本研究发现一种新型的 lncRNAs（LINC02159）会与 Aly/ REF 输出因子（ALYREF）结合，通过 m5 C 修饰增强 YAP1 信使 RNA（mRNA）的稳定性，实现 YAP1 蛋白的过量表达，进而增强激发 Hippo 通路和 Wnt/β-catenin 通路，促进肿瘤细胞增殖和上皮间质转化，最终导致非小细胞肺癌（NSCLC）进展（图 2）。该研究为 NSCLC 的诊断标志物和治疗靶点提供了新的可能。
图 2 LINC02159 在 NSCLC 进展中作用模拟过程图[2]
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图片来源于 Cell Discov
图片来源于 Mol Cancer
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参考文献：
[1]He, Jing et al. “TET2 is required to suppress mTORC1 signaling through urea cycle with therapeutic potential.” Cell discovery vol. 9,1 84. 8 Aug. 2023, doi:10.1038/s41421-023-00567-7
[2]Yang, Qiurong et al. “LINC02159 promotes non-small cell lung cancer progression via ALYREF/YAP1 signaling.” Molecular cancer vol. 22,1 122. 4 Aug. 2023, doi:10.1186/s12943-023-01814-x
内容策划：邹礼平
内容审核：钟可可
题图来源：图虫创意