除了“圈内人”外，韩家淮的名字很少有人知道。他是厦门大学生命科学学院的“一号教授”，他不喜欢应酬，不拉关系，不把时间浪费在请客吃饭上，他只纯粹地做他的学问。他说，他的目标是建世界一流的实验室。
1960年，韩教授出生在美丽的安徽淮南，目前任厦门大学生命科学学院教授，博士生导师，“***”成就奖获得者。应激细胞生物学国家重点实验室（筹）实验室主任，“***”专家。炎症反应的细胞信号转导网络与肿瘤的关系“973”项目首席科学家。2013年12月增选为中国科学院院士。
继承了皖南人低调朴实的作风，作为2013年安徽省唯一获得院士称号的韩家淮教授，并没有引起媒体的轰动。同时，像大多数的生命科学研究工作者一样，韩教授拥有一颗火热的爱国之心。
“弃”美归国做研究
韩家淮是安徽淮南人，1960年1月出生。简历显示，他1985年完成在北京大学的7年学习，获硕士学位；博士及博士后学位分别在比利时布鲁塞尔大学和美国德克萨斯大学西南医学中心取得；之后，进入美国顶级研究所之一的Scripps研究所工作。
2001年，韩家淮读博士后时的室友、现任厦大生科院院长林圣彩教授介绍他到厦大当兼职教授。当时，韩家淮已是美国Scripps研究所副教授。
2007年，韩家淮作出了人生中一个非常重要的决定：到厦大当全职教授。谈及原因，他提了三点：一是国内科研环境已经有了很大的改变，具备了从事基础研究的条件；二是厦门大学朱崇实校长的热情和务实态度以及厦大学生的勤奋好学深深地打动了他；三是“在厦大我能按照自己的想法开展研究，比美国自由度大”。在他看来，这时的国内科研环境已经有了很大的改变，具备了从事基础研究的条件，另一方面，以及厦门大学学生的勤奋好学都深深地打动了他。
“兴趣+努力”成就自己的不二法门
“最幸福的事，就是找到自己感兴趣的工作，并为之努力。”这是韩家淮常跟学生说的一句话。
1982年从北京大学生物化学专业毕业时，22岁的韩家淮开始寻找自己所说的那份感兴趣的工作。2001年，在厦门大学生命科学学院院长林圣彩的介绍下，已是美国Scripps研究所副教授的韩家淮被厦大聘为兼职教授，开展细胞坏死的研究。由于并非全职，韩家淮每天通过电话和电子邮件和学生交流，每隔一个多月回国一趟，看实验结果，分析数据。
作为厦大生命科学学院的“一号”教授，关于如何带学生，他反复强调着大学期间学习的重要性：将学习放在首位，从而提升自己的能力，才不会在社会残酷的竞争中败下阵来。他说：“想成就自己，一要找兴趣，二要努力工作。”
在韩家淮看来，科学研究需要一种“贵族精神”，要为了兴趣而做。他总建议学生们用每周工作60小时做标准来衡量自己是否努力了，但他自己每周工作时间远不止60小时：每天早上9点到实验室，一般要到晚上11点才离开。他一点也不认为这是辛苦或是乏味的，全因“科学研究就是我的爱好”。
回顾自己探索生命科学的历程，韩家淮说：“能够找到自己喜欢的事情并献身，就是人生一大幸事。”
教育与科研的完美追求者
韩家淮十分重视人才培养，作为学院的“一号教授”， 在教学科研任务相当繁重的情况下，他仍主动请缨担任本科新生班主任。对带学生，韩教授有自己的一套理论。
韩家淮教授对科研工作是追求完美的，“我希望实验室的研究能做得更好”。在给研究生上课时，韩家淮教授说最想让学生掌握的只有两点：独立思考和怎么做科研。“会不会提出问题，是科研水平高低的表现，能不能回答提出的问题，那是怎么做科研的关键。”
在实验室管理方面，他也有着自己独到的见解。实验室的工作人员被划分成若干课题研究小组，一般由一名博士生带领进行课题攻关，定期汇报进展。为了提高效率，韩家淮还组建了实验室专家组制度，挖掘培养各有所长的专门人才，在进行核心课题攻关时“合理搭配”。他要求实验室工作人员“要拧成一股绳，一切以科研为中心，做世界一流的研究”。
主要学术成就
韩家淮教授长期从事应激反应的细胞信号传导的研究，是p38这个进化上保守的应激信号通道的发现者，在世界上率先发现p38信号通路，是此领域的知名学者。细胞内存在多条信号通路以介导不同的生物学反应。p38信号通路是细胞内最重要的信号通路之一，它在许多生物学反应包括细胞周期调控、细胞增殖、发育、分化、衰老、凋亡、免疫反应及肿瘤发生中起重要作用。韩家淮教授领导的实验室在p38信号通路的研究领域一直保持持国际权威地位。
迄今韩家淮教授已在世界主流学术刊物上发表论文230余篇，其中9篇发表在Cell、Nature和Science三大世界顶尖杂志上（6篇为通讯作者），12篇发表在Cell和Nature的姊妹杂志上（7篇为通讯作者）。并获中国、美国专利多项。论文被他人引用2.3万余次，单篇最高引用率约2100次。并获国内外专利多项，曾任世界权威刊物JBC编委。
他先后主持科技部“973计划”项目(首席)和重大专项、国家自然科学基金重点项目和重大计划项目等课题十多项。曾获“***成就奖”(2009年)、药明康德生命化学研究奖一等奖(2009年)、教育部自然科学奖一等奖(2010年)、谈家桢生命科学成就奖(2013年)等奖项。
近期韩家淮教授在细胞应激坏死机制研究方向上有突破性进展。近日，韩家淮教授团队项目“TNF诱导的细胞坏死分子机制的研究”喜获2013年年度国家科技奖二等奖。该项目采用了一系列手段探讨细胞坏死的分子机制，发现了细胞坏死与细胞凋亡间转化的分子开关RIP3，并首次将能量代谢的调控与细胞凋亡和坏死的转换联系了起来。
此外，还发现了一系列细胞坏死过程中的关键性蛋白，阐明了这些关键性蛋白调控细胞坏死的分子机制。这些分子机制的确定使得研究程序性坏死在生理和病理过程中的作用成为可能。相关研究工作也引领了细胞坏死领域的研究方向。
主要研究兴趣
生物体内存在着抵御外界感染与侵害，清除内部病变的机构--免疫系统。免疫的功能可分为先天性免疫和获得性免疫，韩家淮教授的研究重点是在先天性免疫系统中细胞内信号的传导。研究方向包括：
1.炎症反应及免疫性疾病的分子机制；
2.逆境（如辐射、许多化学致癌物、病原体感染、炎症因子与基因突变等）反应与癌症发生以及其它疾病的关系。
代表论文
1. Wu XN, Wang XK, Wu SQ, Lu J, Zheng M, Wang YH, Zhou H, Zhang H, Han J. 2011. Phosphorylation of Raptor by p38beta participates in arsenite-induced mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1) activation. The Journal of biological chemistry286: 31501-11
2. Zheng M, Wang YH, Wu XN, Wu SQ, Lu BJ, Dong MQ, Zhang H, Sun P, Lin SC, Guan KL, Han J. 2011. Inactivation of Rheb by PRAK-mediated phosphorylation is essential for energy-depletion-induced suppression of mTORC1. Nature cell biology13: 263-72
3. Diao Y, Liu W, Wong CC, Wang X, Lee K, Cheung PY, Pan L, Xu T, Han J, Yates JR, 3rd, Zhang M, Wu Z. 2010. Oxidation-induced intramolecular disulfide bond inactivates mitogen-activated protein kinase kinase 6 by inhibiting ATP binding. PNAS USA 107: 20974-9
4. Chen J, Xie C, Tian L, Hong L, Wu X, Han J. 2010. Participation of the p38 pathway in Drosophila host defense against pathogenic bacteria and fungi. PNAS USA 107: 20774-9
5. Li Q, Lin S, Wang X, Lian G, Lu Z, Guo H, Ruan K, Wang Y, Ye Z, Han J, Lin SC. 2009. Axin determines cell fate by controlling the p53 activation threshold after DNA damage. Nature cell biology11: 1128-34
6. Zhang DW, Shao J, Lin J, Zhang N, Lu BJ, Lin SC, Dong MQ, Han J. 2009. RIP3, an energy metabolism regulator that switches TNF-induced cell death from apoptosis to necrosis.Science325: 332-6
7. Yang Z, Cheng W, Hong L, Chen W, Wang Y, Lin S, Han J, Zhou H, Gu J. 2007. Adenine nucleotide (ADP/ATP) translocase 3 participates in the tumor necrosis factor induced apoptosis of MCF-7 cells.Molecular biology of the cell18: 4681-9
8. Kang YJ, Kim SO, Shimada S, Otsuka M, Seit-Nebi A, Kwon BS, Watts TH, Han J. 2007. Cell surface 4-1BBL mediates sequential signaling pathways 'downstream' of TLR and is required for sustained TNF production in macrophages.Nature immunology8: 601-9
9. Sun P, Yoshizuka N, New L, Moser BA, Li Y, Liao R, Xie C, Chen J, Deng Q, Yamout M, Dong MQ, Frangou CG, Yates JR, 3rd, Wright PE, Han J. 2007. PRAK is essential for ras-induced senescence and tumor suppression.Cell128: 295-308
10. Jing Q, Huang S, Guth S, Zarubin T, Motoyama A, Chen J, Di Padova F, Lin SC, Gram H, Han J. 2005. Involvement of microRNA in AU-rich element-mediated mRNA instability.Cell120: 623-34