医生是一个既要看病、做手术又要熬夜看文献、写标书的苦逼职业。新一年的影响因子已经刷了一圈朋友圈，想发高分SCI 越来越难，今天Dr.S 就教你一招发 10分文章的好套路。
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咱们先从 2017年新发表的一篇文章「Association of Uba6-Specific-E2 (USE1) With Lung Tumorigenesis」（Journal of the National Cancer Institute，IF：11.37）说起，总结文章套路，那就是「A 基因通过 B信号通路在 C疾病中发挥 D功能」。ABCD 四个要素够简单粗暴吧？
首先作者不知道从哪里找了一个「A 基因」USE1，发现这个基因的蛋白表达水平在肺癌组织「C疾病」中相对于正常组织显著升高。它还有几种突变型蛋白，同样在癌组织里显著升高。但是mRNA水平却变化不大，说明可能有转录后调控参与。
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既然这个基因在肺癌里有临床相关性，那这个基因有没有功能呢？作者发现把它干扰后细胞的体外增殖和转移能力「D 功能来啦」下降，且体内成瘤能力也下降了。而过表达后结果完全逆转了，充分说明这个基因在体内外水平都是一个原癌基因。
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如果没有追求的话做到这一步咱也能发文章了，但再咬牙努把力就能发 10 分的文章了，是不是心动了，那我们下面咋做呢？找互作蛋白啊！通过质谱我们发现了什么—— CDC20 和 CDH1 啊，明星基因有木有，而且 CDC20 和 CDH1 还能够形成 APC/C 复合物来降解带有 D-box 的蛋白「B信号通路出现」，巧了，USE1 就有 D-box 结构域。
一个有趣的故事就这么出现了。如果细胞中USE1「A基因」发生突变，D-box区域结构改变，那么其不容易被APC/C降解「B 信号通路」，积累的 USE1 能够引起细胞异常增殖和侵袭转移「D 功能」，促使肺癌「C 疾病」发生。
大家回顾下，10分以上的文章，用我们经典的「A」基因通过「B」信号通路在「C」疾病中发挥「D」功能四要素模式来解析，是不是思路就很清晰了呢？
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